–
هنگامی که التهاب از کنترل خارج می شود، باعث آسیب شدید می شود، مانند آنچه در بیماران کووید-19 دیده می شود. به نظر می رسد منشاء این التهاب مرگ خشونت آمیز سلول های خاص است، همانطور که در مطالعه جدیدی که در Nature منتشر شده است، پیشنهاد شده است.
[در ویدیو] آیا پس از عفونت SARS-CoV-2 محافظت می‌شویم؟ ظهور مجدد موارد آلوده قبلاً در کره جنوبی ترس از ضعف ایمنی پس از عفونت SARS-CoV-2 را افزایش می دهد. بنابراین ما در مورد پاسخ آنتی بادی تولید شده توسط بدنمان چه می دانیم؟ بررسی اجمالی موضوع در این ویدیو با حضور دو متخصص.
به نظر می رسد برای اولین بار، محققان منشاء التهاب شدید را در منشأ ناراحتی تنفسی و نارسایی های چندین اندام معمولی اشکال شدید کووید-19 شناسایی کرده اند. جودی لیبرمن، پزشک و محقق در بیمارستان کودکان بوستون می‌گوید: « ما می‌دانیم که بسیاری از نشانگرهای التهابی در افراد مبتلا به بیماری شدید افزایش می‌یابد، و این التهاب منبع شدت بیماری است، اما نمی‌دانستیم چه چیزی باعث آن می‌شود .» .
برای مشخص کردن این محرک، نمونه‌های خون گرفته شده از بیماران مبتلا به دیسترس تنفسی ناشی از کووید-19 با سایر بیماران سالم یا بیماران مبتلا به نوع دیگری از دیسترس تنفسی مقایسه شد. در خون، مونوسیت ها، سلولی از مصونیت ذاتی ، نگهبانی در جستجوی مزاحمان، در گردش هستند. وقتی مونوسیت ها از جریان خون خارج می شوند، به ماکروفاژ تبدیل می شوند. این دو جمعیت سلولی برای درک چگونگی ایجاد التهاب ویرانگر نقش اساسی دارند.
دانشمندان نشان می‌دهند که SARS-CoV-2 می‌تواند مونوسیت‌ها و ماکروفاژها را آلوده کند، اما پس از ورود، چرخه آن قطع می‌شود. نتایج منتشر شده در Nature نشان می دهد که تقریباً 6 درصد از مونوسیت های خون در بیماران به ویروس آلوده هستند. اگر عفونت سلول ها توسط SARS-CoV-2 اجازه تکثیر آن را ندهد، برای سلول ها کشنده است. مونوسیت ها و ماکروفاژها با یک مکانیسم پیچیده و بسیار التهابی می میرند: پیروپتوز. در ریه‌هایی که پس از مرگ آنالیز شد، حدود یک چهارم ماکروفاژها در وضعیت پیروپتوز قرار داشتند.
SARS-CoV-2 چگونه مونوسیت ها را آلوده می کند؟ این سلول ها گیرنده ACE2، مسیر ورودی ترجیحی ویروس را حمل نمی کنند. حدود 10 درصد از مونوسیت ها دارای یک نشانگر تمایز به نام CD16 هستند، اینها دقیقاً همان هایی هستند که SARS-CoV-2 را آلوده می کنند.
آنتی بادی متشکل از یک منطقه ثابت (قطعه Fc) و یک منطقه متغیر (قطعه Fab). شکل Y برای آنتی بادی های کلاس IgG مشخص می شود. © Wikimedia Commons، CC by-sa 3.0
CD16 یک دروازه جدید به ویروس کرونا ارائه می دهد و آنتی بادی ها در این نفوذ شریک هستند. ناحیه ای از آنتی بادی های ضد SARS-CoV-2، قطعه Fc یا پای Y، با CD16 واکنش می دهد (به آن FcγRIII نیز می گویند). در حالی که قطعات متغیر، چنگال Y، به ویروس می چسبند. جودی لیبرمن می گوید: « این آنتی بادی ها ویروس را می پوشانند و سلول های CD16 آن را می گیرند. دانشمندان بر این باورند که این آنتی بادی های تولید شده توسط SARS-CoV-2 وضعیت التهابی بیماران را تقویت می کند.
این آنتی بادی های به اصطلاح "تسهیل کننده" به دلایلی که هنوز در دست بررسی است، پس از واکسیناسیون تشکیل نمی شوند. به نظر نمی رسد که آنتی بادی های واکسن به طور موثر با CD16 تعامل داشته باشند، مانع جذب ویروس و در نهایت اختلال در تنظیم التهاب ناشی از پیروپتوز می شود.
!
از ثبت نام شما سپاسگزاریم.
خوشحالم که شما را در جمع خوانندگان ما دارم!
کووید-19: سه سناریوی سازمان جهانی بهداشت
